به گزارش شفقنا، وبگاه شبکه الجزیره نوشت: «مطالعه بر نوعی از پارکینسون تمرکز دارد که به دلیل جهش در ژن LRRK2 ایجاد می‌شود؛ این جهش باعث افزایش فعالیت آنزیمی می‌شود که ساختار سلول‌های عصبی را مختل کرده و منجر به از بین رفتن مژک‌های اولیه (primary cilia) می‌شود. این مژک‌ها مانند آنتن‌های ریز عمل کرده و سلول‌ها از طریق آن‌ها پیام‌های حیاتی دریافت می‌کنند».
وقتی این مژک‌ها از بین می‌روند، سلول‌ها دیگر نمی‌توانند سیگنال‌های لازم برای تولید عوامل محافظ عصبی را دریافت کنند و در نتیجه در معرض مرگ قرار می‌گیرند. این فرآیند باعث تخریب نورون‌های دوپامینی می‌شود که نقش کلیدی در کنترل حرکت و سایر عملکردهای مغزی دارند.
در این تحقیق، دانشمندان از مهارکننده‌ای برای کاهش فعالیت بیش از حد آنزیم LRRK2 استفاده کردند. ابتدا تلاش کردند با درمان کوتاه‌مدت (دو هفته) تاثیر آن را ارزیابی کنند که موفقیتی حاصل نشد. اما با الهام از پژوهش‌های مرتبط با چرخه‌های خواب و بیداری، طول دوره درمان را به سه ماه افزایش دادند.
نتایج نشان داد که پس از این مدت، سلول‌های عصبی و سلول‌های پشتیبان قادر به بازسازی مژک‌های اولیه خود شده و ارتباط میان نورون‌های دوپامینی و ناحیه «جسم مخطط» مغز بازیابی گردید. این بازسازی باعث بازگشت سطح ترشح عوامل محافظ و کاهش استرس سلولی در نورون‌ها شد. همچنین، تعداد و تراکم پایانه‌های عصبی دوباره افزایش یافت که نشانه بهبود وضعیت سلول‌های عصبی بود.
دکتر سوزان فیفر، سرپرست تیم پژوهشی، تاکید کرد: «این نتایج نشان می‌دهد که شاید بتوان نه تنها روند پیشرفت بیماری را متوقف کرد، بلکه توان بازیابی عملکرد مغز را نیز فراهم آورد.»
پارکینسون بیماری‌ای مزمن است که معمولا با علائمی چون لرزش اندام‌ها همراه است، اما علائم اولیه آن سال‌ها قبل از تشخیص شامل اختلال در حس بویایی، یبوست و اختلالات خواب می‌شود. حدود 25 درصد بیماران دارای جهش‌های ژنتیکی مرتبط با LRRK2 هستند که مهم‌ترین آن‌ها افزایش فعالیت این آنزیم است.
این کشف می‌تواند راهگشای توسعه داروهای هدفمند و موثر برای بیماران مبتلا به این نوع ژنتیکی پارکینسون باشد و افق تازه‌ای در درمان‌های نورودژنراتیو گشاید.
