به گزارش آنا، معکوس کردن یا متوقف شدن روند پیری در انسان و بازگشت جوانی همواره رویایی دست نیافتنی برای بشر بوده است. در این راستا همواره ادعا‌هایی مانند یافتن اکسیر جوانی و … مطرح و در سال‌های اخیر محصولات بی‌شماری با ادعای جوان‌سازی، کاهش چین و چروک، سفت کردن خط فک و … در جهت جوان‌سازی کسانی که پیری برای آنها دردناک و ناخوشایند بوده وارد بازار شده است.
اخیرا محققان دانشگاه اوساکای ژاپن اخیر زیرپروتئینی به نام AP 2 A 1 را کشف کرده‌اند که ممکن است با سازماندهی ساختار منحصر‌به‌فرد سلول‌های پیر نقش داشته و انتقال بین حالت‌های سلولی جوان و پیر را تنظیم کرده و در معکوس کردن روند پیری سلول‌ها نقش دارد.
به گزارش آنا و به نقل از اس‌سی‌آیتک دیلی، با افزایش سن بدن، سلول‌های پیر – سلول‌های قدیمی‌تر و کم‌فعال‌تر – در اندام‌های مختلف تجمع می‌کنند. این سلول‌ها که به صورت قابل توجهی بزرگتر از سلول‌های جوان‌تر بوده و تغییرات ساختاری از جمله تغییر در سازماندهی بافت‌های اسکلت سلولی را نشان می‌دهد که برای حرکت و تعامل با محیط اطراف خود ضروری هستند.
چانتاچوتیکول، محقق ارشد دانشگاه اوساکا با بیان اینکه هنوز چگونگی حفظ بزرگی از سوی سلول‌های پیر ناشناخته است، گفت: یک سرنخ جالب این است که بافت‌های اسکلتی در سلول‌های پیر بسیار ضخیم‌تراز سلول‌های جوان هستند و این نشان می‌دهد پروتئین‌های موجود در این رشته‌ها به حمایت از اندازه آنها کمک می‌کنند
آیا زیر پروتئین AP 2 A 1 در پیری سلولی نقش دارد؟ برای بررسی این احتمال، محققان AP 2 A 1 زیرواحد آلفا 1 کمپلکس پروتئینی تطبیقی را مورد بررسی قرار دادند. AP 2 A 1 پروتئینی است که در بافت اسکلتی سلول‌های پیر، از جمله فیبروبلاست‌ها (که ویژگی‌های ساختاری و مکانیکی پوست را ایجاد و حفظ می‌کنند) و سلول‌های اپیتلیال، تنظیم می‌شود. محققان بیان AP 2 A 1 را در سلول‌های پیرتر حذف کردند و AP 2 A 1 را در سلول‌های جوان بیش از حد بیان کردند تا تأثیر آن بر رفتار‌های شبهِ‌پیری را تعیین کنند. شینجی دگوچی، از محققان دانشگاه اوزاکا در این رابطه گفت: نتایج این اقدام بسیار جذاب بودند. سرکوب AP 2 A 1 در سلول‌های پیر، پیری را معکوس کرد و موجب احیای سلولی شد، در حالی که بیان بیش از حد AP 2 A 1 درسلول‌های جوان، پیری را تسریع کرد.
علاوه بر این، محققان دریافتند که AP 2 A 1 اغلب ارتباط نزدیکی با اینتگرین β1 دارد، پروتئینی که به سلول‌ها کمک می‌کند تا به ماتریکس کلاژنی داربستی که آنها را احاطه کرده است، متصل شوند، و اینکه هم AP 2 A 1 و هم اینتگرین β1 در امتداد بافت اسکلتی درون سلول‌ها حرکت می‌کنند. همچنین، اینتگرین β1 چسبندگی سلول به بستر را در فیبروبلاست‌ها تقویت کرد. این ممکن است علت ایجاد ساختار‌های برجسته یا ضخیم‌شده‌ای باشد که از ویژگی‌های سلول‌های پیر هستند.
چانتا چوتیکول در این رابطه گفت: یافته‌ها نشان می‌دهد که سلول‌های پیر از طریق بهبود چسبندگی به ماتریکس خارج سلولی از طریق حرکت AP 2 A 1 و اینتگرین β1 درامتداد بافت‌های اسکلت سلولی بزرگ‌شده، اندازه بزرگ خود را حفظ می‌کنند. از سوی دیگر با توجه به اینکه بیان AP 2 A 1 به شدت با علائم پیری در سلول‌های پیر مرتبط است، می‌تواند به طور بالقوه به عنوان نشانگری برای پیری سلولی مورد استفاده قرار گیرد.
