به گزارش ایسنا به نقل از ساینس‌دیلی، پرتودرمانی باعث می‌شود برخی از تومورهای ریوی که به ایمنی‌درمانی پاسخ نمی‌دهند، ناگهان آسیب‌پذیر شوند، سیستم ایمنی در سراسر بدن فعال شود و نرخ بقاء بیماران افزایش یابد.
طبق پژوهشی جدید از محققان مرکز سرطان کیمل جانز هاپکینز و موسسه ایمونوتراپی سرطان بلومبرگ~کیمل و موسسه سرطان هلند، پرتودرمانی با تحریک سیستم ایمنی، تومورهایی را که در برابر ایمنی‌درمانی مقاوم هستند، نسبت به این درمان حساس می‌کند و منجر به نتایج مثبت در بیماران می‌شود. این پژوهش با حمایت مؤسسه ملی سلامت ایالات متحده انجام شده است.
در این مطالعه، پژوهشگران به‌طور عمیق به زیست‌شناسی مولکولی سرطان ریه غیرسلول کوچک پرداختند تا مشخص کنند وقتی این نوع سرطان با پرتودرمانی به‌دنبال ایمنی‌درمانی یا تنها ایمنی‌درمانی درمان می‌شود، چه فرآیندهایی در سطح سلولی و مولکولی در طول زمان رخ می‌دهد. آن‌ها دریافتند که ترکیب پرتودرمانی و ایمنی‌درمانی، پاسخ ایمنی ضد تومور سیستمیکی را در سرطان‌هایی القا می‌کند که معمولا به ایمنی‌درمانی پاسخ نمی‌دهند. این درمان ترکیبی همچنین در بیمارانی که تومورهایشان ویژگی‌های مقاومت به ایمنی‌درمانی را داشتند، به نتایج بالینی بهتری منجر شد.
از منظر بالینی، نتایج نشان می‌دهد که پرتودرمانی می‌تواند به غلبه بر مقاومت به ایمنی‌درمانی در برخی بیماران کمک کند.
السیا آناگنوستو (Valsamo “Elsa” Anagnostou)، نویسنده‌ی ارشد این مطالعه و مدیر مشترک برنامه‌ی بدخیمی‌های دستگاه تنفسی فوقانی، می‌گوید: برای بخشی از سرطان‌های ریه که انتظار پاسخ درمانی نداریم، پرتودرمانی می‌تواند به طور ویژه موثر باشد تا بر مقاومت اولیه در برابر ایمنی‌درمانی غلبه کند؛ این احتمالا می‌تواند برای مقاومت‌های اکتسابی هم کاربرد داشته باشد.
پژوهشگران مدت‌هاست که به دنبال درک بهتر این موضوع هستند که چرا برخی تومورها نسبت به ایمنی‌درمانی که استراتژی درمانی‌ای است که از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با سلول‌های سرطانی استفاده می‌کند مقاوم می‌شوند و چگونه می‌توان از این مقاومت جلوگیری کرد.
پرتودرمانی به عنوان یکی از راه‌های ممکن برای القای پاسخ ایمنی سیستمیک پیشنهاد شده است. پرتودرمانی در محل تومور اولیه معمولا باعث مرگ سلول‌های توموری و آزاد شدن محتویات آن‌ها در محیط اطراف می‌شود. گاهی اوقات، سیستم ایمنی این محتویات را شناسایی می‌کند، اثر انگشت مولکولی تومور را می‌آموزد، سپس سلول‌های ایمنی را در سراسر بدن فعال می‌کند تا به سلول‌های سرطانی در نقاطی از بدن حمله کنند که حتی هدف پرتودرمانی نبوده‌اند از جمله نقاطی دورتر از تومور اولیه.
به‌همین‌دلیل، پرتودرمانی می‌تواند عملکرد ایمنی‌درمانی را حتی در نقاطی از بدن که پرتودهی نشده‌اند، بهبود بخشد. با این حال، درباره‌ی زیست‌شناسی مولکولی پشت این اثر یا اینکه چگونه می‌توان پیش‌بینی کرد این اثر در چه بیمارانی رخ می‌دهد، اطلاعات کمی وجود دارد.
برای مطالعه این پدیده، تیم آناگنوستو نمونه‌هایی از بیماران مبتلا به سرطان ریه در زمان‌های مختلف درمان و از مکان‌های مختلف بدن (نه‌فقط محل تومور اولیه) جمع‌آوری کرد. تیم آناگنوستو 293 نمونه خون و تومور از 72 بیمار را تحلیل کرد که در ابتدا و سپس پس از سه تا 6 هفته از درمان جمع‌آوری شده بودند. بیماران گروه کنترل تنها ایمنی‌درمانی دریافت کردند، در حالی‌که گروه آزمایشی پرتودرمانی به‌دنبال ایمنی‌درمانی دریافت کردند.
تیم سپس تحلیل‌هایی روی این نمونه‌ها انجام داد برای اینکه به‌طور عمیق بررسی کنند که چه اتفاقی برای سیستم ایمنی در سطح سیستمیک و در ریزمحیط تومورهایی که مستقیما در معرض پرتودرمانی قرار نگرفته بودند، رخ داده است.
در نهایت، با پیگیری نتایج بالینی کارآزمایی، تیم مشاهده کرد که بیماران نتایج بهتری نسبت به کسانی داشتند که پرتودرمانی دریافت نکرده بودند.
با استفاده از نمونه‌های همین گروه از بیماران، محققان تلاش می‌کند پاسخ بدن به ایمنی‌درمانی را از طریق شناسایی دی‌ان‌ای تومور در حال گردش (ctDNA) در خون ثبت کند.
